Вирус на Епщайн-Бар (инфекция с вирус на Епщайн-Бар или инфекция с EBV)

Инфекцията с вирус Epstein-Barr (EBI) е една от най-често срещаните човешки заболявания. Според СЗО, вирусът Epstein-Barr заразил около 55-60% от малките деца (до 3 години), по-голямата част от възрастното население на планетата (90-98%) има антитела срещу EBV. Честотата в различните страни по света варира от 3-5 до 45 случая на 100 хиляди души и е доста висока цифра. EBI се отнася до групата на неуправляемите инфекции, при които няма специфична профилактика (ваксинация), което определено влияе на честотата на заболяванията.

Инфекцията с вирус на Епщайн-Бар е остро или хронично човешко инфекциозно заболяване, причинено от вируса Епщайн-Бар от семейството на херпесните вируси (Herpesviridae), което е любима характеристика на лимфоретикуларната и имунната системи на тялото.

Причинителен агент ебви

Вирусът Epstein-Barr (EBV) е ДНК-съдържащ вирус от семейството Herpesviridae (гама херпес вируси), е херпесвирусен тип 4. Първоначално се открива от клетките на лимфома на Berkett преди около 35-40 години.
Вирусът има сферична форма с диаметър до 180 nm. Структурата се състои от 4 компонента: сърцевина, капсид, вътрешна и външна обвивка. Ядрото включва ДНК, състояща се от 2 нишки до 80 гена. Вирусната частица на повърхността съдържа и десетки гликопротеини, необходими за образуването на неутрализиращи антитела. Вирусните частици съдържат специфични антигени (протеини, необходими за диагностициране):
- капсиден антиген (VCA);
- ранен антиген (ЕА);
- ядрен или ядрен антиген (NA или EBNA);
- мембранен антиген (МА).
Значението, времето на появата им в различни форми на ИБИ не е едно и също и има свое специфично значение.

Вирусът Epstein-Barr е относително стабилен във външната среда, бързо умира по време на сушене, излага на високи температури, както и действието на обикновени дезинфекцирани продукти. В биологичните тъкани и течности вирусът на Епщайн-Бар може да се чувства благоприятно, когато влезе в кръвта на пациент с EBI, мозъчни клетки на напълно здрав човек, клетки по време на онкологични процеси (лимфом, левкемия и др.).

Вирусът има определен тропизъм (тенденция към заразяване на любимите клетки):
1) тропизъм към клетките на лимфоретикуларната система (има поражение на лимфните възли на всяка група, разширен черен дроб и далак);
2) тропизъм към клетките на имунната система (вирусът се размножава в В-лимфоцити, където може да се запази за цял живот, поради което се нарушава функционалното им състояние и се появява имунен дефицит); в допълнение към В-лимфоцитите, клетъчният имунитет се нарушава и при EBVI (макрофаги, NK - естествени убийци, неутрофили и др.), което води до намаляване на цялостната резистентност на организма към различни вирусни и бактериални инфекции;
3) тропизъм към епителните клетки на горните дихателни пътища и храносмилателния тракт, при което децата могат да изпитат респираторен синдром (кашлица, задух, "фалшива крупа"), синдром на диария (отслабване на изпражненията).

Вирусът Epstein-Barr има алергични свойства, което се проявява при някои симптоми при пациенти: 20-25% от пациентите имат алергичен обрив, при някои пациенти може да се развие оток на Quincke.

Особено внимание се обръща на такова свойство на вируса на Епщайн-Бар, че е "продължително съществуване в организма". Поради B-лимфоцитната инфекция, тези имунни клетки придобиват способността да живеят за неопределено време (т.нар. "Клетъчно безсмъртие"), както и постоянен синтез на хетерофилни антитела (или автоантитела, например, антиядрени антитела, ревматоиден фактор, студени аглутинини). VEB живее в тези клетки през цялото време.

Понастоящем са известни 1 и 2 щама на вирус Epstein-Barr, които не се различават серологично.

Причини за заразяване с вируса на Epstein-Barr

Източникът на инфекция в EBI е пациент с клинично изразена форма и носител на вирус. Пациентът става инфекциозен в последните дни на инкубационния период, началния период на заболяването, височината на заболяването, както и целия период на възстановяване (до 6 месеца след възстановяването), и до 20% от тези, които са имали заболяването, запазват способността си периодично да изолират вируса (т.е. остават носители).

Механизми на инфекция EBWE:
- това е аерогенно (въздушно пренасяне), при което слюнката и орофарингеалната слуз са заразни, което се освобождава при кихане, кашлица, говорене, целуване;
- контактния механизъм (контактно-битово предаване), при който се извършва слюноотделяне на домакински артикули (чинии, играчки, кърпи и др.), но поради нестабилността на вируса във външната среда е малко вероятно;
- допуска се трансфузионният механизъм на инфекцията (чрез преливане на заразена кръв и препарати);
- хранителен механизъм (водно-хранителен път на предаване);
- В момента е доказан трансплацентарен механизъм на инфекция на плода с възможност за вродена EBI.

Чувствителност към Ebvi: кърмачета (до 1 година) страдат от вирусна инфекция на Epstein-Barr рядко поради наличието на пасивен майчин имунитет (майчини антитела), най-податливи на инфекция и развитие на клинично изразена форма на Ebvi - те са от 2 до 10 години.

Въпреки разнообразието на начини на заразяване, има добър имунен слой сред населението (до 50% от децата и 85% от възрастните): много от тях са заразени от носители без развитие на симптоми на заболяването, но с развитието на имунитет. Ето защо се смята, че за околната среда на пациент с EFI, заболяването не е много заразно, тъй като много от тях вече имат антитела към вируса на Epstein-Barr.

Рядко в затворени институции (военни единици, общежития) могат да се наблюдават огнища на ИБИ, които са с ниска интензивност по тежест и също така се разтягат във времето.

За ИБИ, и по-специално за най-честата му проява - мононуклеоза - се характеризира пролетно-есенната сезонност.
Имунитетът след заразяването се формира трайно, през целия живот. Болестната форма на EBI е невъзможна. Повтарящите се случаи на заболяването са свързани с развитието на рецидив или хроничната форма на заболяването и неговото обостряне.

Пътят на вируса Епщайн-Бар при хората

Входната врата на инфекцията е лигавицата на орофаринкса и назофаринкса, където вирусът се размножава и се организира неспецифична (първична) защита. Резултатите от първичната инфекция се влияят от: общ имунитет, съпътстващи заболявания, състоянието на входната врата на инфекцията (има или няма хронични заболявания на устата и назофаринкса), както и инфекциозната доза и вирулентността на патогена.

Резултатите от първичната инфекция могат да бъдат: 1) санация (унищожаване на вируса във входната врата); 2) субклинична (асимптоматична форма); 3) клинично дефинирана (манифестна) форма; 4) първична латентна форма (при която са възможни репродукцията на вируса и неговото освобождаване, но няма клинични симптоми).

Освен това, от входната порта на инфекцията, вирусът влиза в кръвния поток (виремия) - пациентът може да има треска и интоксикация. На мястото на входната врата се формира "първичен фокус" - катарална ангина, затруднено носене в носа. След това вирусът се пренася в различни тъкани и органи с първично увреждане на черния дроб, далака, лимфните възли и други. Именно през този период „атипичните тъканни мононуклеарни клетки” се появяват на фона на умерено нарастване на лимфоцитите.

Атипични кръвни мононуклеарни клетки

Резултатите от заболяването могат да бъдат: възстановяване, хронична EBV - инфекция, асимптоматичен превоз, автоимунни заболявания (системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, синдром на Sjogren и др.), Рак, рак и вродена EBV инфекция - могат да бъдат фатални.

Симптоми на EBV инфекция

В зависимост от климата преобладават тези или други клинични форми на EFI. В страни с умерен климат, към който принадлежи и Руската федерация, инфекциозната мононуклеоза е по-честа и ако няма дефицит на имунитет, може да се развие субклинична (асимптоматична) форма на заболяването. Също така, вирусът Epstein-Barr може да бъде причина за "синдром на хроничната умора", автоимунни заболявания (ревматични заболявания, васкулит, улцерозен колит). В страни с тропически и субтропичен климат могат да се развият злокачествени новообразувания (лимфосаркома на Буркит, назофарингеален карцином и др.), Често с метастази в различни органи. При пациенти, инфектирани с HIV, EBI се свързва с появата на космати левкоплакии на езика, мозъчен лимфом и други прояви.

Понастоящем, пряка връзка между вируса Епщайн-Бар и развитието на остра мононуклеоза, хронична EBVI (или EBV инфекция), вродена EBV инфекция, синдром на хроничната умора, лимфоидна интерстициална пневмония, хепатит, онкологични лимфопролиферативни заболявания (Berkitt lymphoma, Т-клетъчен лимфом, назофарингеален карцином или NFC, лейомиосаркома, не-Ходжинови лимфоми), ХИВ-свързани заболявания ("космати левкоплакия", мозъчен лимфом, общи тумори t fouzlov).

Прочетете повече за някои прояви на EBV инфекция:

1. Инфекциозна мононуклеоза, която се проявява под формата на остра форма на заболяването с рецидив и специфични симптоми (повишена температура, катарална ангина, затруднено назално дишане, увеличаване на групите лимфни възли, черния дроб, далака, алергичен обрив, специфични промени в кръвта). За повече подробности вж. Статията “Инфекциозна мононуклеоза”.
Неблагоприятни признаци за развитието на хронична EBV инфекция:
- продължителният характер на хода на инфекцията (продължително субфебрилно състояние - 37-37.5 ° - до 3-6 месеца, запазване на увеличените лимфни възли повече от 1.5-3 месеца);
- появата на рецидив на заболяването с възобновяване на симптомите на болестта в рамките на 1,5-3-4x месеца след появата на първичен пристъп на заболяването;
- запазване на IgM антитела (до ЕА, VCA антигени на EBV) за повече от 3 месеца от началото на заболяването; не сероконверсия (сероконверсия - изчезване на IgM антитела и образуване на IgG антитела в различни антигени на Epstein-Barr);
- ненавременно инициирано или напълно липсващо специфично лечение.

2. Хронична EBV инфекция се образува не по-рано от 6 месеца след остра инфекция и при липса на остра мононуклеоза в анамнезата - 6 или повече месеца след инфекцията. Често латентната форма на инфекция с намаляване на имунитета се превръща в хронична инфекция. Хроничната EBV инфекция може да се прояви под формата на: хронична активна EBV инфекция, хемофагоцитен синдром, свързан с EBV, атипични форми на EBV (повтарящи се бактериални, гъбични и други инфекции на храносмилателната система, дихателните пътища, кожата и лигавиците).

Хроничната активна EBV инфекция се характеризира с дълъг ход и чести пристъпи. Пациентите се притесняват от слабост, умора, прекомерно изпотяване, продължителна ниска температура до 37.2-37.5 °, кожни обриви, понякога ставен синдром, болки в мускулите на тялото и крайниците, тежест в десния хипохондрий, чувство на дискомфорт в гърлото, малка кашлица. и назална конгестия, при някои пациенти, неврологични нарушения - неразумни главоболия, нарушения на паметта, нарушения на съня, чести промени в настроението, склонност към депресия, пациенти, които не са внимателни, намаляват интелигентността. Често пациентите се оплакват от увеличаване на една или група лимфни възли, вероятно увеличаване на вътрешните органи (далак и черен дроб).
Наред с такива оплаквания, при интервюиране на пациент, наскоро стана ясно, че има чести простудни инфекции, гъбични заболявания, добавяне на други херпесни заболявания (например херпес симплекс на устните или генитален херпес и др.).
В потвърждение на клиничните данни ще бъдат показани лабораторни признаци (промени в кръвта, имунен статус, специфични тестове за антитела).
С ясно изразено понижение на имунитета при хронична активна EBV инфекция, процесът се обобщава и вътрешните органи могат да се развият с развитието на менингит, енцефалит, полирадикулоневрит, миокардит, гломерулонефрит, пневмония и др.

Хемофагоцитен синдром, свързан с EBV, се проявява под формата на анемия или панцитопения (намаляване на състава на почти всички кръвни елементи, свързани с инхибиране на хематопоетични кълнове). Пациентите могат да получат повишена температура (вълнообразно или периодично, при което има както рязко, така и постепенно повишаване на температурата с възстановяване до нормални стойности), увеличаване на лимфните възли, черния дроб и далака, нарушена чернодробна функция, лабораторни промени в кръвта под формата на намаляване на червените кръвни клетки. и левкоцити и други кръвни елементи.

Изтрити (атипични) форми на EBI: най-често е треска с неизвестен произход, която продължава месеци, придружена от увеличаване на лимфните възли, понякога ставни прояви, мускулни болки; Друг вариант е вторичен имунодефицит с чести вирусни, бактериални, гъбични инфекции.

3. Вродена EBV инфекция възниква в присъствието на остра форма на EBI или хронична активна EBV инфекция, която е възникнала по време на бременността на майката. Характеризира се с възможно увреждане на вътрешните органи на детето под формата на интерстициална пневмония, енцефалит, миокардит и др. Възможни са недоносеност, преждевременно раждане. Майчините антитела срещу вируса Епщайн-Бар (IgG до EBNA, VCA, EA антигени) и ясно потвърждение за вътрематочна инфекция - собствените антитела на детето (IgM към ЕА, ​​IgM към VCA антигени на вируса) могат да циркулират в кръвта на новородено бебе.

4. "Синдром на хронична умора" се характеризира с постоянна умора, която не минава след дълга и правилна почивка. За пациенти с синдром на хронична умора са характерни мускулна слабост, периоди на апатия, депресия, нестабилност на настроението, раздразнителност и понякога изблици на гняв, агресия. Пациентите са летаргични, се оплакват от нарушена памет, намалена интелигентност. Пациентите спят зле и фазата на заспиване се нарушава и се наблюдава периодичен сън, възможни са безсъние и сънливост през деня. В същото време са характерни автономни нарушения: треперене или тремор на пръстите, изпотяване, понякога ниска температура, лош апетит, болки в ставите.
Работохолици в риск, хора с повишена физическа и умствена работа, хора, които са в ситуация на остър стрес или при хроничен стрес.

5. Заболявания, свързани с ХИВ
"Косматната левкоплакия" на езика и устната лигавица се появява, когато има изразена
имунен дефицит, свързан по-често с HIV инфекцията. На страничните повърхности на езика, както и на лигавицата на бузите, се появяват венци, белезникави гънки, които постепенно се сливат и образуват бели плаки с хетерогенна повърхност, сякаш покрити с жлебове, се образуват пукнатини и ерозионни повърхности. Като правило болката при това заболяване не е такава.

Космати левкоплакия език

Лимфоидната интерстициална пневмония е полиетиологично заболяване (има връзка с пневмоцисти, както и с EBV) и се характеризира с недостиг на въздух, непродуктивна кашлица.
на фона на температурата и симптомите на интоксикация, както и прогресивна загуба на тегло на пациентите. Пациентът има увеличение на черния дроб и далака, лимфните възли, увеличаване на слюнчените жлези. Рентгеново изследване на двустранни долни лобни интерстициални огнища на възпаление на белодробната тъкан, корените разширени, неструктурни.

6. Онкологични лимфопролиферативни заболявания (лимфом на Буркит, назофарингеален карцином - NFC, Т-клетъчен лимфом, неходжински лимфом и др.) T

Диагностика на инфекция с вируса Епщайн-Бар

1. Предварителната диагноза винаги се определя въз основа на клинични и епидемиологични данни. Клинични лабораторни тестове, по-специално, пълна кръвна картина, която може да разкрие косвени признаци на вирусна активност: лимфо-моноцитоза (повишени лимфоцити, моноцити), по-рядко моноцитоза по време на лимфопения (повишени моноцити с намалени лимфоцити), тромбоцитоза (повишени тромбоцити), анемия (намаляване на червените кръвни клетки и хемоглобин), появата на атипични мононуклеарни клетки в кръвта.

Атипични мононуклеарни клетки (или вируцити) са модифицирани лимфоцити, които по морфологични признаци имат някои сходства с моноцитите. Това са мононуклеарни клетки, млади клетки, които се появяват в кръвта за борба с вирусите. Това е последното свойство, което обяснява появата им в EBI (особено в неговата остра форма). Диагнозата на инфекциозна мононуклеоза се потвърждава при наличие на атипични мононуклеари в кръвта над 10%, но техният брой може да варира от 10 до 50% или повече.

За качествено и количествено определяне на атипични мононуклеарни клетки се използва методът за концентрация на левкоцити, който е високо чувствителен метод.

Условия на външен вид: Атипичните мононуклеарни клетки се появяват в първите дни на заболяването, като при височината на заболяването броят им е максимален (40-50% или повече), при някои пациенти външният им вид се записва седмица след началото на заболяването.

Продължителността на тяхното откриване: при повечето пациенти атипичните мононуклеарни клетки продължават да се откриват в рамките на 2-3 седмици от началото на заболяването, при някои пациенти те изчезват в началото на втората седмица от заболяването. При 40% от пациентите в кръвта продължава да се откриват атипични мононуклеарни клетки до месец или повече (в този случай има смисъл да се провежда активно предотвратяване на хроничността на процеса).

Също така на етапа на предварителната диагноза се извършва биохимично изследване на кръвния серум, при което има признаци на увреждане на черния дроб (леко повишаване на билирубина, повишаване на активността на ензими - ALT, AST, GGTP, тимолова проба).

2. Окончателната диагноза се поставя след специфични лабораторни изследвания.

1) Хетерофилен тест - откриване на хетерофилни антитела в серума, открити при по-голямата част от пациентите с EFI. Това е допълнителен диагностичен метод. Хетерофилни антитела се произвеждат в отговор на инфекция с EBV - това са автоантитела, синтезирани от инфектирани В лимфоцити. Те включват антинуклеарни антитела, ревматичен фактор, студени аглутинини. Те са антитела от клас IgM. Те се появяват през първите 1-2 седмици от момента на инфекцията и се характеризират с постепенно нарастване през първите 3-4 седмици, след това постепенно намаляване през следващите 2 месеца и запазване в кръвта на целия период на възстановяване (3-6 месеца). Ако при наличие на симптоми EBI този тест е отрицателен, тогава се препоръчва да се повтори след 2 седмици.
Фалшиво положителни резултати за хетерофилни антитела могат да дадат такива състояния като хепатит, левкемия, лимфом, употреба на наркотици. Също така положителни антитела от тази група могат да бъдат: системна лупус еритематозус, криоглобулинемия, сифилис.

2) Серологични тестове за антитела срещу вирус Epstein-Barr чрез ELISA (ензимно-свързан имуносорбентен анализ).
• IgM към VCA (към капсиден антиген) - открит в кръвта в първите дни и седмици на заболяването, максимално до 3-4-та седмица от болестта, може да циркулира до 3 месеца, а след това техният брой намалява до неоткриваем размер и изчезва напълно. Запазването им за повече от 3 месеца показва продължително протичане на заболяването. Открит при 90-100% от пациентите с остър EBI.
• IgG към VCA (към капсиден антиген) - се появява в кръвта след 1-2 месеца от началото на заболяването, след това постепенно намалява и остава на прага (ниско ниво) за цял живот. Увеличението на техния титър е характерно за обострянето на хроничния EBI.
• IgM към ЕА (към ранен антиген) - се появява в кръвта през първата седмица на заболяването, продължава 2-3 месеца и изчезва. Намира се при 75-90% от пациентите. Спестяването на високи кредити за дълго време (повече от 3-4 месеца) е тревожно от гледна точка на формирането на хронична форма на EFI. Появата им по време на хронична инфекция служи като индикатор за реактивация. Често те могат да бъдат открити при първична инфекция в VEB носители.
• IgG към ЕА (към ранния антиген) - се появяват на 3-4-та седмица от заболяването, стават максимални на 4-6 седмици от болестта, изчезват след 3-6 месеца. Появата на високи титри показва отново активирането на хронична инфекция.
• IgG към NA-1 или EBNA (към ядрен или ядрен антиген) - закъсняват, тъй като се появяват в кръвта 1-3 месеца след началото на заболяването. Дълго време (до 12 месеца) на титъра е доста високо, след което титърът намалява и остава на прага (ниско) ниво за цял живот. При малки деца (до 3-4 години) тези антитела се появяват късно - 4-6 месеца след инфекцията. Ако човек има изразена имунна недостатъчност (СПИН етап при HIV инфекция, рак и т.н.), тогава тези антитела може да не са. Повторно активиране на хронична инфекция или рецидив на остър EBI се наблюдава при високи IgG титри към антигена на NA.

Схеми за декодиране на резултатите

Вирус на Епщайн-Бар: симптоми при възрастни и лечение

Изследването на вируса Епщайн-Бар през последните години коренно промени идеята за всичко, свързано със здравето. Той тормози човешкото тяло изцяло, причинявайки най-разнообразни и понякога несвързани патологии.

Оказа се, че вирусът на Епщайн-Бар, от категорията на тези болести, които никой не е обмислял преди, причинява значителна вреда на хората и също е основната причина и предизвика много неприятни и дори опасни здравословни проблеми.

Тази инфекция не се поддава на пълно унищожение и продължава да разваля живота на човек от въвеждането му в тялото, което води до най-непредвидими последствия. Според статистиката вирусът Epstein-Barr живее в тялото на 60% от децата под 5-годишна възраст и почти 100% от възрастното население на планетата Земя.

Какво е това заболяване?

Този вирус е от херпесния род, а именно херпес тип 4. Вирусът на Епщайн-Бар започва с имунитет, централната нервна система, както и всички човешки системи и органи.

Въвеждайки се през лигавиците на устата и носа, тя прониква в кръвния поток и се разпространява през тялото. Ето защо EBV е много разнообразен и може да има различни прояви, вариращи от лека болест до изключително сериозни здравословни проблеми.

В медицинската литература за по-добро визуално възприятие вирусът Epstein-Barr е съкратен като VEB или WEB.

За лечение на акне, акне, акне, черни петна и други дерматологични заболявания, предизвикани от преходна възраст, заболявания на стомашно-чревния тракт, наследствени фактори, стресови състояния и други причини, много от нашите читатели успешно използват този метод. След като прегледахме и внимателно проучихме този метод, решихме да го предложим и на Вас!

Разпространение на болестта

WEB е един от най-разпространените вируси в света сред населението. Според статистиката на СЗО (Световната здравна организация), 9 от 10 души са носители на тази херпесна инфекция.

Въпреки това, неговите изследвания започнаха съвсем наскоро, така че не може да се каже, че е проучен доста добре. Често децата са заразени с WEB in utero или през първите няколко месеца след раждането.

Последните изследвания показват, че вирусът на Епщайн-Бар е провокиращ фактор за други патологии, които не могат да бъдат напълно излекувани.

А именно:

  • Ревматоиден артрит;
  • Автоимунен тироид;
  • Захарен диабет.

Въпреки това, инфекцията не води до заболявания самостоятелно, но взаимодейства с други вирусни лезии.

Често херпес причинява намаляване на жизнените сили.

Ако "студ" на устната взе от изненада, а след това не се отчайвайте или прибягват до популярни рецепти. Иновативно средство за комплексно действие с помощта на активни биологични компоненти активира защитните функции на организма и разрушава вируса на семейството Herpesviridae. Допълнителни микроелементи имат лечебен и противовъзпалителен ефект.

Лекарството от местно действие е напълно безопасно, така че може да се използва от деца, жени по време на бременност и кърмене. Това червило не предизвиква нежелани странични реакции. Днес тя е най-доброто лекарство за херпес!

Начини на заразяване

Източници на заразена мрежа са:

  • Тези, които имат активна форма от последните дни на инкубационния период;
  • Хора, които са се заразили с вируса преди повече от шест месеца;
  • Всеки носител на вируса е потенциален източник на инфекция за всеки, с когото контактува.

Най-уязвимите категории за потенциална инфекция са:

  • Жени по време на бременност;
  • ХИВ-позитивен;
  • Деца на възраст под 10 години.

Начини за прехвърляне на мрежата:

  • Въздушно - при кихане, кашлица, сношение, вирусът под формата на аерозол се разпространява във въздуха и по този начин се оказва на лигавиците на близкото лице;
  • Хранителни - чрез храна или напитки, WEB може да се прехвърли теоретично. Този път обаче не е основен;
  • Контактно домакинство - чрез близки физически контакти и интимни отношения. Вероятността от заразяване чрез домашни предмети е изключително ниска, тъй като вирусът бързо умира извън носителя;
  • Предаваем - в случай на трансплантация на органи и преливане на кръв от болен към здравословен. Когато се използват нестерилни медицински инструменти;
  • Transplacental - от майка на дете. При хранене, раждане, както и в утробата.

Как се среща инфекция при възрастни?

Етапи на инфекция:

  • Клетките на вируса, които падат върху лигавиците, започват да се размножават бързо, влизат в кръвоносната система и по този начин засягат цялото тяло;
  • Засяга имунни клетки (В-лимфоцити). Освен това, с поражението на техния брой не се намалява, а се увеличава неконтролируемо. Т-лимфоцитните клетки започват да атакуват засегнатите. На този етап се появяват външни видими симптоми под формата на възпалени лимфни възли;
  • При ниско съдържание на Т-лимфоцити, инфекцията се разпространява неконтролирано и протичането на вируса става хронично. Така, засегнати са ЦНС, сърцето, далака и черния дроб;
  • Ако човек има силен имунитет, тогава вирусът не може да се прояви. Често хората, които имат антитела към херпес симплекс, имат имунитет към вируса Епщайн-Бар. Въпреки това, тя често се проявява в острата форма на инфекциозна мононуклеоза.

Работя в частна клиника в продължение на много години и давам съвети по кожни проблеми. Нямате представа колко различни видове дерматологични заболявания на кожата са адресирани към мен, като правило, това са всички видове обриви, зачервяване и гниене на различни части на тялото.

Не забравяйте, че всички кожни проблеми са причинени от интоксикация с паразити. Ако имате проблеми с кожата, тогава 95% са, че сте заразени с паразити. За повече информация прочетете тази статия, която подробно описва основната причина за всички кожни заболявания и най-ефективните начини за лечение.

Симптоми на заболяването

Най-често хората са заразени с WEB в началото (детството или юношеството), защото имат много начини да се заразят, когато влязат в контакт със заразено лице.

При възрастни вирусът Epstein-Barr се реактивира и няма остри симптоми.

Симптоми на първична инфекция:

  • Телесна температура от 38 градуса и по-висока;
  • Задушен нос;
  • Сливиците са възпалени като болки в гърлото;
  • Обрив с различно естество и вид: пъпки, пилинг, възпаление, синини и др.;
  • Умората;
  • Увеличаване на предната, задната цервикална, под-долночелюстната, тилната, супраклавикуларната, субклавиалната, аксиларната, лакътната, бедрената, ингвиналната лимфни възли. Размерът им става по-голям в диаметър до 2 см. При палпация те са подобни на тестото, донякъде болезнено, не споено на близките тъкани и помежду си. Без да се променя текстурата и цвета на кожата. Тази проява остава до 2 седмици;
  • Слезката се увеличава и се връща към нормалното след 14-20 дни;
  • Понякога черният дроб се увеличава. В същото време може да се наблюдава пожълтяване на урината или жълтеница;
  • Възможни увреждания на централната нервна система, за щастие се случва по-рядко. Тази проява може да се прояви: серозен менингит, менингоенцефалит, ентифаломиелит, полирадикулоневрит. По правило всичко завършва с абсолютна регресия на фокалните лезии.

Хроничният ход на вируса Епщайн-Бар се характеризира с дългосрочна проява на симптоми с различни видове и нива на интензивност.

А именно:

  • Умора и обща слабост;
  • Много изпотяване;
  • Затруднено носово дишане;
  • Болки в ставите и мускулите;
  • Периодично лесна кашлица;
  • Устойчиво главоболие;
  • Болките в дясно в хипохондрия;
  • Психични разстройства, емоционална нестабилност, депресивни състояния, влошаване на концентрацията и изтичане на паметта;
  • Нарушения на съня;
  • Възпалителни заболявания на дихателните пътища и стомашно-чревни нарушения.

Снимки на вируса:

Истории на нашите читатели!
„От детството си страдах от обриви по устните си. Достатъчно беше да хвана студа или да облекча устните си, като херпес там. Мислех, че никога няма да се отърва от това нещастие. Приятел, който знаеше за моя проблем, ми даде червило.

На първия ден се отървах от ужасните усещания, а на втория ден раната вече започна да намалява, а после изчезна напълно. Прочетох, че не е толкова лесно да се отървем от херпеса, че тази инфекция обича да се връща много скоро. Но сега четири месеца, тъй като няма херпес.

Какво е опасен вирус Epstein-Barr при възрастни?

С еднократна инфекция Epstein-Barr ще остане завинаги в човешкото тяло. В добро здраве, протичането на инфекцията няма симптоми или с минимални прояви.

Когато имунната система на заразения човек е отслабена от други фактори, тогава, като правило, вирусът на Епщайн-Бар се заразява със следните органи и системи:

  • Лигавиците на горните дихателни пътища и УНГ органи;
  • Епителни клетки;
  • Нервни влакна;
  • макрофаги;
  • NK клетки;
  • Т лимфоцити.

Какви заболявания може да провокира вирусът на Епщайн-Бар при възрастни?

Усложнени последици:

  • анемия;
  • Бактериална или вирусна пневмония;
  • Енцефалит или менингит;
  • сепсис;
  • хепатит;
  • Нарушено съсирване на кръвта;
  • Заболявания на далака.

Развитието на ракова патология:

  • лимфом;
  • Limfogranuloma;
  • Рак на жлезите, неоплазми на горните дихателни пътища;
  • Рак на храносмилателния тракт.

Болести на автоимунната система:

  • Захарен диабет;
  • Множествена склероза;
  • Артрит.

Нарушения на имунитета:

  • Сериозни алергични прояви;
  • Имунна недостатъчност, персистиращи простуди и остри респираторни вирусни инфекции, тяхната продължителност с последващи усложнения;
  • Повишена вероятност за сепсис с бактериални лезии.

Нарушения на кръвоносната система:

  • Анемия с различна степен на злокачествено заболяване;
  • Рак на кръвта;
  • Собствените клетки на имунитета влияят върху кръвните клетки - хемофагоцитен синдром;
  • И други хематологични патологии.

Кой каза, че да се отървем от акне е трудно?

Опитвали ли сте се да се отървете от акне? Съдейки по факта, че четете тази статия - победата не беше на ваша страна. И разбира се, от първа ръка знаете какво е това: гледате себе си в огледалото с тъга; необходимостта от "маскиране" на фондацията; постоянни експерименти с ексфолианти, пилинг, накисване. А сега отговорете на въпроса: отговаря ли Ви на това? Може ли акне да бъде толерирано? Затова решихме да публикуваме интервю, в което да обясним как да се отървем от акне, акне и акне.

Диагностични мерки

При съмнение за инфекция с VEB пациентът се обръща към лекар, общопрактикуващ лекар, който се подлага на вътрешен преглед и анализ на оплакванията на пациента.

Освен това лекарят предписва редица мерки за изследване, които включват:

  • Кръвни тестове: общи, биохимични, антитела;
  • Молекулярна диагноза,
  • Имунологично изследване;
  • Серологично изследване (антигени и антитела);
  • Културен метод;
  • Установяване на титъра на специфични антитела.

Изследователски методи за откриване на вируса Епщайн-Бар:

  • ELISA - позволява да се определи наличието на антитела към различни антигени на Epstein-Barr, помага за идентифициране на формата на инфекцията: хронична, остра, асимптоматична;
  • PCR - по този метод е възможно да се установи дали човек има вирус. Използва се за деца, чиято необработена имунна система не произвежда антитела към EBV. Също така този метод се използва за целите на уточняване на съмнителния резултат от ELISA.

Обяснение на PCR анализите:

  • Основният критерий дава възможност да се научи за наличието на вирус в организма;
  • Резултатът може да бъде положителен или отрицателен;
  • В същото време, положителен резултат по никакъв начин не показва наличието на остър или хроничен процес, въпреки наличието на EBV в лицето;
  • Положителният резултат от теста означава, че пациентът вече е заразен с EBV;
  • С отрицателен анализ е безопасно да се каже, че VEB никога не е прониквал в човешкото тяло.

Интерпретация на анализите ELISA:

  • По отношение на всички ELISA антигени в допълнение към положителния или отрицателния резултат, той все още е съмнителен;
  • В случай на съмнителен резултат, анализът се изисква да се повтори след 7-10 дни;
  • В случай на положителен резултат вирусът Epstein-Barr присъства в организма;
  • Съгласно резултатите, които са открити за отделни антигени, може да се прецени етапът на инфекция (асимптоматичен, хроничен, остър).

Този анализ ви позволява да определите присъствието на антиген в човешкия организъм:

  • lgG към капсиден антиген VCA - в случай на отрицателен резултат, човешкото тяло никога не е срещало EBV. Но може да има присъствие на EBV клетки в тялото, ако инфекцията се е случила преди 10-15 дни. Положителният резултат показва наличието на вируса при хората. Но той не може да говори за етапа, в който е инфекцията и кога точно е възникнала инфекцията. резултати:
    • до 0.8 - отрицателен резултат;
    • от 1.1 - резултатът е положителен;
    • от 0,9 до 1 - анализът е необходим за възстановяване;
  • gG към EBNA ядрения антиген - с положителен резултат, човекът е имунизиран срещу EBV, но това не показва хроничен ход на инфекцията, с отрицателен анализ вирус от този тип никога не влиза в тялото на пациента. резултати:
    • до 0.8 - отрицателен резултат;
    • от 1.1 - резултатът е положителен;
    • от 0,9 до 1 - анализът изисква повторна обработка;
  • lgG към ЕА на ранния антиген - в случая, когато lgG към ядрения антиген анти-lgG-NA е отрицателен, тогава инфекцията настъпила наскоро, е първичната инфекция. резултати:
    • до 0.8 - отрицателен резултат;
    • от 1.1 - резултатът е положителен;
    • 0.9 -1 - анализът изисква повторно прехвърляне;
  • lgM към капсиден антиген VCA - с положителен резултат, говорим за скорошна инфекция (до три месеца), както и за реактивиране на инфекцията в организма. Положителният индикатор на този антиген може да присъства от 3 месеца до една година. Близки до положителни анти-lgM-VCA могат също да показват хроничен ход на инфекцията. При острия курс на Epstein-Barr този анализ се разглежда в динамика, за да може да се прецени адекватността на лечението. резултати:
    • до 0.8 - отрицателен резултат;
    • от 1.1 и по-горе - резултатът е положителен;
    • от 0,9 до 1 - анализът изисква повторна обработка.

Декодиращ анализ на VEB

За точно дешифриране на резултата от лабораторните изследвания на VEB е препоръчително да се използва таблицата:

Клинични форми на хронична вирусна инфекция на Епщайн-Бар: проблеми на диагностиката и лечението

Какви заболявания могат да причинят вирус Epstein-Barr? Какви симптоми са типични за EBV инфекцията? Има ли строго специфични промени в лабораторните параметри за EBV? Какво включва комплексната терапия за EBV инфекция?

Какви заболявания могат да причинят вирус Epstein-Barr? Какви симптоми са типични за EBV инфекцията?

Има ли строго специфични промени в лабораторните параметри за EBV?

Какво включва комплексната терапия за EBV инфекция?

През последните години се наблюдава увеличение на броя на пациентите, страдащи от хронични рецидивиращи херпесни вирусни инфекции, които в много случаи са съпроводени с изразено увреждане на общото благосъстояние и редица терапевтични оплаквания. Най-често срещаната в клиничната практика е лабиален херпес (най-често причинен от Херпес Симплекс I), херпес зостер (Херпес зостер) и генитален херпес (най-често причинени от Херпес симплекс II); болести и синдроми, причинени от цитомегаловирус (цитомегаловирус) са често срещани при трансплантацията и гинекологията. Въпреки това, общопрактикуващите лекари не са достатъчно запознати с хроничната инфекция, причинена от вируса Епщайн-Бар (EBV) и неговите форми.

EBV първоначално е изолиран от Berkett's лимфомни клетки преди 35 години. Скоро стана известно, че вирусът може да предизвика остра мононуклеоза и назофарингеален карцином при хора. Понастоящем е установено, че EBV се свързва с различни онкологични, предимно лимфопролиферативни и автоимунни заболявания (класически ревматични заболявания, васкулит, улцерозен колит и др.). Освен това, EBV може да предизвика хронични прояви и изтрити форми на заболяването, протичащи като вид хронична мононуклеоза [1, 3, 6, 9, 12]. Вирусът Epstein - Barr принадлежи към семейството на вируса на херпес, подсемейството на вирусите на гама херпес и род на лимфните вируси, съдържа две молекули на ДНК и има способността, подобно на други вируси от тази група, да запази живота си в човешкото тяло [6, 8]. При някои пациенти, на фона на имунната дисфункция и наследствената предразположеност към определена патология, EBV може да предизвика различни споменати по-горе заболявания. EBV заразява хората чрез проникване през непокътнати епителни слоеве чрез трансцитоза в подлежащата лимфоидна тъкан на сливиците, по-специално В-лимфоцити [7]. Проникването на EBV в В лимфоцити се осъществява чрез рецептора на тези CD21 клетки, рецептор за C3d компонента на комплемента. След инфекцията броят на засегнатите клетки се увеличава чрез вирус-зависима клетъчна пролиферация. Инфектираните В-лимфоцити могат да прекарват значително време в сноподобните крипти, което позволява на вируса да излезе във външната среда със слюнка.

При заразените клетки EBV се разпространява чрез други лимфоидни тъкани и периферна кръв. Зреенето на В-лимфоцитите в плазмените клетки (което обикновено се случва, когато се срещне със съответния антиген, инфекция) стимулира размножаването на вируса, а последващата смърт (апоптоза) на тези клетки води до освобождаване на вирусни частици [7] в криптите и слюнката. В заразените с вируси клетки са възможни два вида възпроизвеждане: литично, което води до смърт, лизис, клетката-гостоприемник и латентно, когато броят на вирусните копия е малък и клетката не се срути. EBV може да бъде в В лимфоцитите и епителните клетки на назофарингеалната област и в слюнчените жлези за дълго време. В допълнение, той е в състояние да инфектира други клетки: Т-лимфоцити, NK-клетки, макрофаги, неутрофили, съдови епителни клетки [1, 6, 8, 9]. В ядрото на клетката гостоприемник, EBV ДНК може да образува пръстенна структура - епизома или да се интегрира в генома, причинявайки хромозомни аномалии [14].

При остра или активна инфекция преобладава литичната вирусна репликация.

Активната репродукция на вируса може да настъпи в резултат на отслабване на имунологичния контрол, както и стимулиране на размножаването на заразените с вируса клетки под действието на редица причини: остра бактериална или вирусна инфекция, ваксинация, стрес и др.

Според повечето изследователи днес около 80-90% от населението е заразено с VEB. Първичната инфекция се среща по-често в детска възраст или в ранна възраст. Начините за предаване на вируса са различни: въздушнодесантни, контактно-битови, трансфузионни, сексуални, трансплацентарни. След инфектиране с EBV, репликацията на вируса в човешкото тяло и образуването на имунния отговор могат да бъдат асимптоматични или да се проявят като незначителни признаци на ARVI. Но ако се инжектира голямо количество инфекция и / или има значително отслабване на имунната система на пациента в даден период, може да се развие картина на инфекциозна мононуклеоза. Има няколко възможни изхода от остър инфекциозен процес:

  • възстановяване (вирусната ДНК може да бъде открита само чрез специално изследване в единични В-лимфоцити или епителни клетки);
  • асимптоматичен вирусен носител или латентна инфекция (вирусът се открива в слюнка или лимфоцити с PCR чувствителност от 10 копия на проба);
  • хронична рецидивираща инфекция: а) хронична активна EBV инфекция като хронична инфекциозна мононуклеоза; б) генерализирана форма на хронична активна ЕВВ инфекция с увреждане на ЦНС, миокард, бъбреци и др.; в) свързан с EBV хемофагоцитен синдром; г) изтрити или атипични форми на EBV инфекция: дълъг субфебрилен нечист произход, вторична имунодефицитна клиника - рецидивиращи бактериални, гъбични, често смесени инфекции на дихателните и стомашно-чревния тракт, фурункулоза и други прояви;
  • развитие на онкологичен (лимфопролиферативен) процес (множество поликлонални лимфоми, назофарингеален карцином, левкоплакия на езика и устната лигавица, рак на стомаха и червата и др.);
  • развитие на автоимунно заболяване - системен лупус еритематозус, ревматоиден артрит, синдром на Шйогрен и др. (трябва да се отбележи, че последните две групи заболявания могат да се развият след дълго време след инфекцията);
  • Според резултатите от изследването, проведено от нашата лаборатория (и на базата на редица чуждестранни публикации), стигнахме до заключението, че EBV може да играе важна роля в началото на синдрома на хроничната умора [4].

Най-близката и далечна прогноза за пациент с остра инфекция с EBV зависи от наличието и тежестта на имунната дисфункция, генетичната чувствителност към някои заболявания, свързани с EBV (вж. По-горе), както и от наличието на редица външни фактори (стрес, инфекция, хирургична интервенция, неблагоприятни ефекти върху околната среда) увреждане на имунната система. Установено е, че EBV има голям набор от гени, позволяващи му до известна степен да избяга от имунната система на човека. По-специално, EBV произвежда протеини - аналози на редица човешки интерлевкини и техните рецептори, които променят имунния отговор [5]. По време на активната репродукция вирусът произвежда IL-10-подобен протеин, който потиска имунитета на Т-клетките, функцията на цитотоксичните лимфоцити, макрофагите нарушава всички етапи на функционирането на естествените клетки-убийци (т.е. най-важните антивирусни системи). Друг вирусен протеин (BI3) може също да потисне Т-клетъчния имунитет и да блокира активността на клетките-убийци (чрез потискане на интерлевкин-12). Друго свойство на EBV, подобно на други херпесни вируси, е висока променливост, позволяваща му да избягва излагането на специфични имуноглобулини (които са придобити на вируса преди мутацията) и клетките на имунната система на гостоприемника за определено време. Така, възпроизвеждането на EBV в човешкото тяло може да бъде причина за влошаване (поява) на вторичен имунодефицит.

Клинични форми на хронична инфекция с вируса Епщайн - Бар

Хроничната активна EBV инфекция (HAA EBI) се характеризира с дълъг рецидивиращ ход и наличие на клинични и лабораторни признаци на вирусна активност [9]. Пациентите се притесняват от слабост, изпотяване и често - болки в мускулите и ставите, кожни обриви, кашлица, затруднено носово дишане, дискомфорт в гърлото, болка, тежест в десния хипохондрий, преди това нехарактерни за пациента, главоболие, замаяност, емоционална лабилност, депресивни нарушения нарушение на съня, загуба на памет, внимание, интелигентност. Често има треска с ниска степен, увеличаване на лимфните възли, хепатоспленомегалия с различна тежест. Често тези симптоми имат вълнообразен характер. Понякога пациентите описват състоянието си като хроничен грип.

При значителна част от пациентите с CA VEBI се наблюдава поява на други херпесни, бактериални и гъбични инфекции (херпес лабиалис, генитален херпес, млечница, възпалителни заболявания на горните дихателни пътища и стомашно-чревния тракт).

CA WEBI се характеризира с лабораторни (индиректни) признаци на вирусна активност, а именно относителна и абсолютна лимфомоноцитоза, наличие на атипични мононуклеарни клетки, по-рядко моноцитоза и лимфопения, в някои случаи анемия и тромбоцитоза. При изследването на имунния статус на пациенти с XA WEBI, има промяна в съдържанието и функцията на специфични цитотоксични лимфоцити, естествени клетки убийци, нарушен специфичен хуморален отговор (дисимуноглобулинемия, продължително отсъствие на имуноглобулин G (IgG) или т.нар. Липса на сероконверсия към късен ядрен антиген на вируса). Неуспехът на имунологичния контрол на вирусното размножаване, освен това, според нашите данни, повече от половината пациенти имат намалена способност за стимулиране интерферон продукти (IFN), повишени серумни нива на IFN, дизимуноглобулинемия, вирусна авидност на антитела (тяхната способност да се свързват силно с антигена), намален брой DR + лимфоцити и често повишават нивата на циркулиращи имунни комплекси и антитела към ДНК.

При лица с тежка имунна недостатъчност, поява на генерализирани форми на EBV инфекция с увреждане на централната и периферната нервна система (развитие на менингит, енцефалит, мозъчна атаксия, полирадикулоневрит), както и увреждане на други вътрешни органи (развитие на миокардит, гломерулонефрит, лимфоцитен интерстициален пневмонит, хепатит). Генерализираните форми на EBV инфекция често са фатални [10, 15].

EBV-свързан хемофагоцитен синдром се характеризира с развитие на анемия или панцитопения. Често се комбинира с HA WEBI, инфекциозна мононуклеоза и лимфопролиферативни заболявания. Клиничната картина е доминирана от интермитентна температура, хепатоспленомегалия, лимфаденопатия, панцитопения или тежка анемия, чернодробна дисфункция, коагулопатия. Хемофагоцитен синдром, развиващ се на фона на инфекциозна мононуклеоза, се характеризира с висока смъртност (до 35%). Горните промени обясняват хиперпродукцията на про-възпалителни цитокини (TNF, IL1 и няколко други) от Т-клетки, инфектирани с вируса. Тези цитокини активират фагоцитната система (размножаване, диференциране и функционална активност) в костния мозък, периферната кръв, черния дроб, далака, лимфните възли. Активираните моноцити и хистиоцитите започват да абсорбират кръвни клетки, което води до тяхното унищожаване. Изследват се по-фини механизми на тези промени.

Изтрити варианти за хронична EBV инфекция

Според нашите данни, HA WEBI често се изтрива или под маски на други хронични заболявания.

Има две най-често срещани форми на латентна вяла EBV инфекция. В първия случай пациентите се притесняват за дълъг субфебрилен неясен генезис, слабост, болка в периферните лимфни възли, миалгия, артралгия. Характерно е и симптомите на вълнообразност [11]. В друга категория пациенти, освен горепосочените оплаквания, са налице и маркери на вторичен имунодефицит под формата на нехарактерни досега инфекции на дихателните пътища, кожата, стомашно-чревния тракт, гениталиите, които не изчезват напълно по време на лечението или бързо се възстановяват. Най-често в историята на тези пациенти се наблюдават продължителни стресови ситуации, прекомерни умствени и физически натоварвания, по-рядко - очарование от гладно, модни диети и др. Често описаното състояние се развива след болки в гърлото, остри респираторни инфекции, грипоподобни заболявания. Характерно за този вид инфекция са и резистентност и продължителност на симптомите - от шест месеца до 10 години или повече. При повторни изследвания се установява EBV в слюнката и / или лимфоцитите в периферната кръв. По правило повторните задълбочени изследвания, проведени при повечето от тези пациенти, не позволяват да се открият други причини за дълъг субфебрилитет и развитие на вторичен имунодефицит.

Много важно за диагностицирането на ХА VEBI е фактът, че в случай на продължително потискане на вирусната репликация може да се постигне дългосрочна ремисия при повечето пациенти. Диагностицирането на HA WEBI е трудно поради липсата на специфични клинични маркери на заболяването. Определен „принос“ към недооценката се дължи на липсата на информираност на практикуващите за тази патология. Въпреки това, като се има предвид прогресивния характер на HA VEBI, както и тежестта на прогнозата (рискът от развитие на лимфопролиферативни и автоимунни заболявания, висока смъртност по време на развитието на хемофагоцитен синдром), трябва да се извърши подходящо изследване, ако се подозира, че CAA. Най-характерният клиничен комплекс с HA VEBI е продължително субфебрилно състояние, слабост и намалена работоспособност, възпалено гърло, лимфаденопатия, хепатоспленомегалия, чернодробна дисфункция, психични разстройства. Важен симптом е липсата на пълен клиничен ефект от конвенционалната терапия на астеничен синдром, общо укрепваща терапия, както и от предписването на антибактериални лекарства.

При провеждане на диференциална диагноза на HA WEBI трябва да се изключат следните заболявания:

  • други вътреклетъчни, включително вирусни инфекции: HIV, вирусен хепатит, цитомегаловирусна инфекция, токсоплазмоза и др.;
  • ревматични заболявания, включително тези, свързани с EBV инфекция;
  • онкологични заболявания.

Лабораторни проучвания за диагностициране на EBV инфекция

  • CBC: може да се наблюдава лека левкоцитоза, лимфомоноцитоза с атипични мононуклеарни клетки, в някои случаи хемолитична анемия, дължаща се на хемофагоцитен синдром или автоимунна анемия, евентуално тромбоцитопения или тромбоцитоза.
  • Биохимичен анализ на кръв: открива се повишаване нивото на трансаминазите, LDH и други ензими, протеини от острата фаза, като CRP, фибриноген и др.

Както бе споменато по-горе, всички тези промени не са строго специфични за EBV инфекцията (те могат да бъдат открити и при други вирусни инфекции).

  • Имунологично изследване: желателно е да се оценят основните показатели за антивирусна защита: състоянието на интерферонната система, нивото на основните класове имуноглобулини, съдържанието на цитотоксични лимфоцити (CD8 +), Т-хелпери (CD4 +).

Според нашите данни, има два вида промени в имунния статус на EBV инфекция: повишена активност на отделните части на имунната система и / или дисбаланс и неуспех на другите. Признаци на антивирусен имунитет могат да бъдат повишени нива на IFN в серум, IgA, IgM, IgE, CIC, често - появата на антитела към ДНК, повишени нива на естествени клетки убийци (CD16 +), Т-хелперни клетки (CD4 +) и / или цитотоксични лимфоцити (CD8 +), Фагоцитната система може да бъде активирана.

На свой ред, имунната дисфункция / дефицит при тази инфекция се проявява чрез намаляване на способността за стимулиране на производството на IFN алфа и / или гама, дизимуноглобулинемия (намаление на IgG, по-рядко IgA, увеличаване на Ig M), намаляване на авидността на антитялото (способността им да се свързват здраво с антигена), намаляване на съдържанието на DR + лимфоцити, CD25 + лимфоцити, т.е. активирани Т-клетки, намаляване на броя и функционалната активност на естествените клетки-убийци (CD16 +), Т-хелперни клетки (CD4 +), цитотоксични Т-лимфоцити (CD8 +), намаляване на функцията Лен активност на фагоцитите и / или промяна (изкривяване) на техния отговор на стимули, включително имуномодулатори.

  • Серологични проучвания: повишаване на титрите на антитела (АТ) към антигени (АН) на вирус е критерий за наличието на заразен процес в момента или доказателство за контакт с инфекция в миналото. При остра инфекция с EBV, в зависимост от стадия на заболяването, в кръвта се определят различни класове АТ до АГВ на вируса, настъпва промяна от “ранен” АТ до “късно”.

Специфичните IgM-AT се появяват в острата фаза на заболяването или в периода на обостряне и след четири до шест седмици, като правило, изчезват. IgG-AT към EA (рано) също се появяват в острата фаза, са маркери на активната вирусна репликация и намаляват при възстановяване за три до шест месеца. IgG-AT към VCA (рано) се определят в острия период с максимум от втората до четвъртата седмица, след това техният брой намалява, а праговото ниво се поддържа дълго време. IgG-AT до EBNA се открива два до четири месеца след острата фаза и тяхното производство продължава през целия живот.

Според нашите данни, при HA ABI при повече от половината пациенти, "ранен" IgG-AT се открива в кръвта, докато специфичните IgM-AT се откриват много по-рядко, докато съдържанието на късен IgG-AT към EBNA варира в зависимост от стадия на обостряне и имунитет.

Трябва да се отбележи, че провеждането на серологични изследвания в динамиката помага при оценката на състоянието на хуморалния отговор и ефективността на антивирусната и имунокорективна терапия.

  • ДНК диагностика на HA VEBI. Използвайки метода на полимеразна верижна реакция (PCR), EBV ДНК се определя в различни биологични материали: слюнка, серум, левкоцити и лимфоцити от периферна кръв. Ако е необходимо, проведете изследване на проби от чернодробна биопсия, лимфни възли, чревна лигавица и др. Методът за PCR диагностика, който се характеризира с висока чувствителност, е намерил приложение в много области, като например в съдебната медицина: в случаите, когато е необходимо да се идентифицират минимални следи от ДНК,

Използването на този метод в клиничната практика за идентифициране на вътреклетъчен агент поради твърде високата му чувствителност често е трудно, тъй като не е възможно да се разграничи здраво състояние на носител (минималното количество инфекция) от проявите на инфекциозния процес с активното размножаване на вируса. Следователно, за клинични проучвания, използващи PCR техника с дадена, по-ниска чувствителност. Нашите проучвания показват, че използването на техника с чувствителност от 10 копия в проба (1000 GE / ml в 1 ml проба) ни позволява да идентифицираме здрави носители на EBV, като същевременно намаляваме чувствителността на метода до 100 копия (10 000 GE / ml в 1 ml проба). възможност за диагностика на лица с клинични и имунологични признаци на HA VEBI.

Наблюдавахме пациенти с наличие на клинични и лабораторни данни (включително резултати от серологични изследвания), характерни за вирусна инфекция, при които по време на първоначалния преглед анализът на EBV ДНК в слюнката и кръвните клетки беше отрицателен. Важно е да се отбележи, че в тези случаи е невъзможно да се изключи репликацията на вируса в стомашно-чревния тракт, костния мозък, кожата, лимфните възли и др. Само повторно изследване в динамиката може да потвърди или изключи наличието или отсъствието на XA EBI.

Така, за да се постави диагноза ХА WEBI, освен провеждането на общ клиничен преглед, е необходимо изследване на имунния статус (антивирусен имунитет), ДНК, диагностика на инфекцията в различни материали в динамиката, серологични изследвания (ELISA).

Лечение на хронична инфекция с вирус Epstein - Barr

Понастоящем няма общоприети схеми за лечение на HA BEI. Въпреки това, съвременните идеи за въздействието на EBV върху човешкия организъм и данните за съществуващия риск от сериозни, често фатални заболявания показват необходимостта от терапия и проследяване при пациенти, страдащи от HA VEBI.

Литературните данни и опитът от нашата работа ни позволяват да дадем патогенетично обосновани препоръки за лечението на HA WEBI. При комплексното лечение на това заболяване се използват следните лекарства:

  • лекарства с интерферон-алфа, в някои случаи в комбинация с индуктори на IFN [2] - (създаване на антивирусно състояние на неинфектирани клетки, потискане на вирусната репродукция, стимулиране на естествени клетки-убийци, фагоцити);
  • анормални нуклеотиди (потискане на размножаването на вируса в клетката);
  • имуноглобулини за интравенозно приложение (блокада на "свободни" вируси в междуклетъчната течност, лимфата и кръвта);
  • аналози на тимусния хормон (насърчават функционирането на Т-звена, в допълнение, стимулират фагоцитозата);
  • глюкокортикоиди и цитостатици (намаляване на вирусната репликация, възпалителна реакция и увреждане на органи).

Други групи лекарства обикновено играят подкрепяща роля.

Преди започване на лечението е препоръчително да се изследват членовете на семейството на пациента за изолиране на вируса (със слюнка) и възможността за повторно заразяване на пациента и, ако е необходимо, за подтискане на вирусната репликация в членовете на семейството.

  • Количеството на терапията за пациенти с хронична активна EBV инфекция (HAA EBI) може да варира в зависимост от продължителността на заболяването, тежестта на състоянието и имунните нарушения. Лечението започва с назначаването на антиоксиданти и детоксикация. При умерени и тежки случаи, началните етапи на терапията се провеждат за предпочитане в болница.

Изборът на лекарството е интерферон-алфа, в умерени случаи се предписва като монотерапия [14]. Вътрешният рекомбинантен наркотик реаферон се е доказал добре (по отношение на биологичната активност и поносимостта), докато цената му е значително по-ниска от тази на чуждестранните му колеги. Използваните дози IFN-алфа варират в зависимост от теглото, възрастта, поносимостта на лекарството. Минималната доза е 2 милиона единици на ден (1 милион единици два пъти дневно интрамускулно), за първата седмица всеки ден, след това три пъти седмично в продължение на три до шест месеца. Оптималните дози са 4–6 милиона U (2–3 милиона U два пъти дневно).

IFN-алфа, като провъзпалителен цитокин, може да предизвика грипоподобни симптоми (треска, главоболие, замаяност, миалгия, артралгия, вегетативни нарушения - промени в кръвното налягане, сърдечна честота, по-рядко диспептични явления).

Тежестта на тези симптоми зависи от дозата и индивидуалната поносимост на лекарството. Това са преходни симптоми (изчезват за 2-5 дни от началото на лечението), а някои от тях се контролират от предписването на нестероидни противовъзпалителни средства. При лечение на лекарства с IFN-алфа, обратима тромбоцитопения, неутропения, кожни реакции (сърбеж, различни видове обриви), рядко - алопеция. Продължителната употреба на IFN-алфа в големи дози може да доведе до имунна дисфункция, клинично проявена фурункулоза, други пустулозни и вирусни кожни лезии.

При умерени и тежки случаи, както и с неефективността на IFN-алфа препаратите, аномалните нуклеодити (валацикловир (valtrex), ганцикловир (cymevene) или famciclovir (famvir)) трябва да бъдат свързани с лечението.

Курсът на лечение с анормални нуклеотиди трябва да бъде най-малко 14 дни, първите седем дни, за предпочитане интравенозно приложение на лекарството.

В случаи на тежка инфузия на HAA, комплексната терапия включва и имуноглобулинови препарати за интравенозно приложение в доза от 10-15 гр. Ако е необходимо (според резултатите от имунологичното изследване), имунокоректори с Т-активираща способност или тимусни хормони (тимоген, имунофан, тактивин, и други) в рамките на един до два месеца с постепенно отменяне или преминаване към поддържащи дози (два пъти седмично).

Лечението на EBV инфекцията трябва да се извършва под контрола на клиничен кръвен тест (веднъж на всеки 7-14 дни), биохимичен анализ (веднъж месечно, по-често, ако е необходимо) и имунологичен тест след един до два месеца.

  • Лечението на пациенти с генерализирана EBV инфекция се извършва в болница заедно с невропатолог.

За антивирусна терапия с IFN-алфа препарати и анормални нуклеотиди, на първо място се прилагат системни кортикостероиди в дози: парентерално (по отношение на преднизолон) 120-180 mg на ден, или 1.5–3 mg / kg, възможно е използването на пулп терапия Metipred 500. интравенозно, или вътре в 60-100 mg на ден. Плазмените и / или имуноглобулиновите препарати за интравенозно приложение се прилагат интравенозно. В случай на тежка интоксикация се препоръчва прилагане на детоксикиращи разтвори, плазмофереза, хемосорбция, антиоксиданти. В тежки случаи се използват цитостатици: етопозид, циклоспорин (сандимун или консупрен).

  • Лечението на пациенти с EBV инфекция, усложнено от HFS, трябва да се извършва в болницата. Ако ХПС е водеща в клиничната картина и прогнозата за живота, терапията започва с прилагане на големи дози кортикостероиди (блокада на про-възпалително производство на цитокини и фагоцитна активност), в най-тежките случаи с цитостатици (етопозид, циклоспорин) на фона на използването на анормални нуклеотиди [13].
  • Лечението на пациенти с латентна заличена EBV инфекция може да се извърши амбулаторно; терапия включва назначаването на интерферон-алфа (възможно е редуване с препарати, индуциращи IFN). В случай на недостатъчна ефективност са свързани анормални нуклеотиди, имуноглобулинови препарати за интравенозно приложение; според резултатите от имунологичното изследване се предписват имунокоректори (Т-активатори). В случаите на така наречената "каретка" или "асимптоматична латентна инфекция" с наличието на специфичен имунен отговор на вирусното размножаване, наблюдение и лабораторен мониторинг (CBC, биохимия, PCR диагностика, имунологично изследване) се извършва след три до четири месеца.

Лечението се предписва в началото на клиниката на EBV или при образуването на признаци на TAB.

Провеждане на комплексна терапия с включването на горепосочените лекарства позволява да се постигне ремисия на заболяването при някои пациенти с генерализирана форма на заболяването и хемофагоцитен синдром. При пациенти с умерени прояви на XA WEBI и в случаите на изтрит ход на заболяването, ефективността на терапията е по-висока (70-80%) в допълнение към клиничния ефект, често е възможно да се постигне потискане на вирусната репликация.

След потискане на вирусното размножаване и получаване на клиничен ефект е важно да се удължи ремисия. Показано е провеждане на спа лечение.

Пациентите трябва да бъдат информирани за важността на спазването на режима на работа и почивка, хранене, ограничаване / спиране на приема на алкохол; при наличие на стресови ситуации е необходима помощ на психотерапевт. В допълнение, ако е необходимо, провеждайте поддържаща имунокорективна терапия.

По този начин, лечението на пациенти с хронична вирусна инфекция Епщайн - Бар е сложно, се извършва под лабораторен контрол и включва използването на интерферон-алфа лекарства, анормални нуклеотиди, имуномодулатори, имунотропни заместващи лекарства, глюкокортикоидни хормони, симптоматични агенти.

литература
  1. Гурцевич В.Е., Афанасьева Т. А. Гени на латентната инфекция на Епщайн-Бар (EBV) и тяхната роля в появата на неоплазии // Руски вестник. 1998; V. 2, No. 1: 68-75.
  2. Дидковски Н. А., Малашенкова И. К., Тазулахова Е. Б. Индуктори на интерферон - нов обещаващ клас имуномодулатори // Алергология. 1998. № 4. С. 26-32.
  3. Егорова О. Н., Балабанова Р. М., Чувиров Г. Н. Стойността на антителата към херпесните вируси, определени при пациенти с ревматични заболявания // Терапевтичен архив. 1998. № 70 (5). Стр. 41-45.
  4. Малашенкова И. К., Дидковски Н. А., Говорун В. М., Илина Е. Н., Тазулахова Е. Б., Беликова М. М., Щепецкова И. Н. Към въпроса за ролята на вируса Епщайн-Бар в развитие на синдрома на хроничната умора и имунната дисфункция.
  5. Бинокуларен Dacrythm за микроповърхностни протоколи от Съединените американски щати 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A.T., Williams D. M., Niedobitek G. Вирус Епщайн-Бар: биология и болест // Oral Dis 1997 Май; 3 Допълнение 1: S153-S156.
  7. Гленда К. Фолкнер, Андрю С. Краевски и Дороти Х. Кроуфорд А. Вмъкванията и изходите на инфарктна ЕБВ // Тенденции в микробиологията. 2000, 8: 185-189.
  8. Търсене на биологията на вируса и неговия гостоприемник // Текущо мнение в имунологията. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Хронична активна мононуклеоза // Сканд. J. Infect. Dis. 1997. 29 (5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Случай на мозъчно-мозъчен менинго-енцефалит, причинен от вируса на Епщайн-Бар (EBV): полезност на Md-усилване на Gd за откриване на лезии // No To Shinkei. 2000 г. 52 (1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J.A., Dale J.K., Kingma D.W. Периодично заболяване, асоциирано с инфекция с вируса на Epstein-Barr // Clin. Заразяват. Dis. Януари 22 (1): 22-27.
  12. Вирус на Okano M. Epstein-Barr на човешки заболявания Acta Paediatr. 1998 Jan; 87 (1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Реактивен хемофагоцитен синдром, свързан с комбинирана химиотерапия със стероидна пулсова терапия // Rinsho Ketsueki. 1997. Aug; 38 (8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Инфекция на инфекция с интерферон-алфа вирус // Leuk. Res. 1997. Окт. 21 (10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Тежка хронична активна инфекция с вируса на Epstein-Barr, придружена от свързан с вируса хемофагоцитен синдром, церебеларна атаксия и енцефалит // Psychiatry Clin. Neurosci. 1998 Aug; 52 (4): 449-52.

И. К. Малашенкова, кандидат медицински науки

Н. А. Дидковски, дм, професор

J. Sh. Sarsania, кандидат на медицински науки

М.А.Жарова, Е.Н. Литвиненко, И.Н.Шепецкова, Л.И.Чистова, О.В.Пичужкина

Научно-изследователски институт по физико-химична медицина, Министерство на здравеопазването на Руската федерация

Т. С. Гусева, О.В.

Институт по епидемиология и микробиология. Gamalei RAMS, Москва

Клинична илюстрация на случай на хронична активна EBV инфекция с хемофагоцитен синдром

Пациентка И. Л., на 33 години, на 20 март 1997 г. в лабораторията по клинична имунология на Научно-изследователския институт на Физико-химичен институт се оплаква от продължителна ниска температура, тежка слабост, изпотяване, възпалено гърло, суха кашлица, главоболие, затруднено дишане по време на движение, сърцебиене, нарушения на съня, емоционална лабилност (повишена раздразнителност, тромавост, разкъсване), забравяне.

От анамнезата: през есента на 1996 г., след тежко възпалено гърло (придружено от силна треска, интоксикация, лимфаденопатия), горните оплаквания възникват, увеличава се ESR, левкоцитоза (моноцитоза, левкоцитоза), анемия се открива. Амбулаторното лечение (антибиотична терапия, сулфонамиди, препарати на желязо и др.) Е неефективно. Състоянието прогресивно се влошава.

При постъпване: t тяло - 37,8 ° C, кожа с висока влажност, тежка бледност на кожата и лигавиците. Лимфните възли (субмандибуларни, цервикални, аксиларни) са увеличени до 1-2 см, с гъста еластична консистенция, болезнени, не споени към околните тъкани. Фарнксът е хиперемичен, едематозен, фарингитен феномен, сливиците са уголемени, рохкави, умерено хиперемични, езикът е покрит с бяло-сива патина, хиперемична. В дишането на белите дробове с твърда сянка, разпръснати сухи хрипове при вдишване. Граници на сърцето: лявата се увеличава с 0.5 см вляво от средночелузната линия, сърдечните звуци се запазват, къс систоличен шум над върха, неправилен ритъм, екстрасистола (5-7 мин.), Сърдечен ритъм 112 112 мин, BP - 115/70 мм Hg чл. Коремът е подут, умерено болезнен с палпация в десния хипохондрий и по протежение на дебелото черво. Според ултразвуково сканиране на коремните органи, леко увеличение на размера на черния дроб и, до известна степен, на далака.

От лабораторни изследвания, нормохромната анемия привлича вниманието с намаляване на Hb до 80 g / l с анизоцитоза, пойкилоцитоза, полихроматофилия на еритроцитите; ретикулоцитоза, нормално серумно съдържание на желязо (18,6 μm / l), Coombs отрицателна реакция. В допълнение, левкоцитоза, тромбоцитоза и моноцитоза с голям брой атипични мононуклеарни клетки, се наблюдава ускорена ESR. В биохимичните кръвни тестове има умерено повишаване на трансаминазите, СК. ЕКГ: синусов ритъм, анормални, предсърдни и вентрикуларни преждевременни удари, сърдечна честота до 120 на минута. Електрическата ос на сърцето се отклонява наляво. Нарушаване на интравентрикуларната проводимост. Намаляването на напрежението в стандартните проводници, дифузните промени в миокарда, в гърдите са наблюдавани промени, характерни за миокардна хипоксия. Имунният статус също е значително нарушен - съдържанието на имуноглобулин М (IgM) е увеличено и имуноглобулините А и G (IgA и IgG) са намалени, преобладаването на нискокалорилни антитела, т.е. функционално дефектни антитела, повишаване на нивото на серумния IFN, намалена способност t производството на IFN в отговор на много стимули.

Кръвните титри на IgG антитела към ранните и късни вирусни антигени (VCA, EA EBV) бяха повишени. По време на вирусологичното изследване (в динамика) чрез полимеразна верижна реакция (PCR), EBV ДНК се открива в периферните кръвни левкоцити.

В тази и последващите хоспитализации бяха проведени задълбочени ревматологични изследвания и онкологично изследване, като бяха изключени и други соматични и инфекциозни заболявания.

Пациентът е диагностициран както следва: хронична активна EBV инфекция, умерена хепатоспленомегалия, фокален миокардит, соматогенно причинена персистираща депресия; свързан с вируса хемофагоцитен синдром. състояние имунодефицит; хроничен фарингит, бронхит смесен вирусен и бактериален етиология; хроничен гастрит, ентерит, дисбиоза на чревната флора.

Въпреки разговора, пациентът категорично отказа въвеждането на глюкокортикоиди и лекарства с алфа интерферон. Лекувани са, включително антивирусна терапия (вирулекс интравенозно в рамките на една седмица, с преминаване към зовиракс 800 mg 5 пъти дневно per os), имунокорективна терапия (тимоген съгласно схемата, циклоферон 500 mg според схемата, имунофан според схемата), заместителна терапия (octagam). 2,5 g два пъти интравенозно капе), мерки за детоксикация (инфузия на хемодез, ентеросорбция), антиоксидантна терапия (токоферол, аскорбинова киселина), използвани метаболитни лекарства (Есенциале, рибоксин), предписана е витаминна терапия (мултивитамини с микро lementami).

След лечението температурата на пациента се нормализира, слабостта, изпотяването намаляват, а някои показатели за имунен статус се подобряват. Обаче, не беше възможно напълно да се потисне репликацията на вируса (EBV продължава да се открива в левкоцитите). Клиничната ремисия не продължи дълго - след месец и половина настъпи повторно обостряне. В проучването в допълнение към признаците на активиране на вирусна инфекция, анемия, ускорена ESR, са открити високи титри на антитела към Salmonella. Проведено амбулаторно лечение на основните и свързаните с тях заболявания. Тежко обостряне започна през януари 1998 г. след остър бронхит и фарингит. Според лабораторни данни, през този период, анемията е претеглена (до 76 g / l) и се увеличава броят на атипичните мононуклеарни клетки в кръвта. Наблюдавано е повишаване на хепатоспленомегалията, Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, Streptococcus, Ureaplasma Urealiticum в урината са открити в урината, Ureaplasma Urealiticum е открита в урината, в кръвта е установено значително повишаване на титрите на антитела срещу EBV, CMV и вирус на херпес симплекс 1 (HSV 1). По този начин, броят на съпътстващите инфекции на пациента се е увеличил, което също показва повишаване на дефицита на имунитет. Проведена е терапия с индуктор на интерферон, заместваща терапия с Т-активатори, антиоксиданти, метаболити и дългосрочна детоксикация. До юни 1998 г. е постигнат забележим клиничен и лабораторен ефект, на пациента е препоръчано да продължи метаболитната, антиоксидантната и имуносупресивната терапия (тимоген и др.). При повторно изследване през есента на 1998 г. EBV не се открива в слюнката и лимфоцитите, въпреки че остава умерена анемия и имунна дисфункция.

Така, пациент I., на 33 години, остра инфекция с EBV, е хроничен, усложнен от развитието на хемофагоцитен синдром. Въпреки факта, че е възможно да се постигне клинична ремисия, пациентът се нуждае от динамично наблюдение, за да контролира репликацията на EBV и навременната диагностика на лимфопролиферативните процеси (предвид високия риск от тяхното развитие).